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Allergien - Wissenschaftliche Informationen

Tim Maier

Veröffentlicht am 12 Dec, 2022

Allergien - Wissenschaftliche Informationen

Viele Menschen kennen das Problem, wenn auf einmal die Nase läuft oder die Augen jucken. Besonders im Frühjahr zeigen sich diese Symptome einer Allergie häufig. Auch abseits der saisonalen Allergieschübe leiden Betroffene unter diesen Erscheinungen und fragen sich, was genau es damit eigentlich auf sich hat. In diesem Bericht wird dieser Frage nachgegangen, um alle Unklarheiten zum Thema Allergie zu bereinigen.

 

Grundlegendes

Eine Allergie entsteht, wenn das Immunsystem einer Person auf normalerweise harmlose Substanzen über reagiert. Wenn eine Person zum ersten Mal einem Allergen ausgesetzt wird, tritt normalerweise keine Reaktion auf. Oft braucht das Immunsystem Zeit, um eine Empfindlichkeit gegenüber der Substanz aufzubauen.

 

Mit der Zeit lernt das Immunsystem, das Allergen zu erkennen und sich daran zu erinnern. Dabei beginnt es, Antikörper zu bilden, um es anzugreifen, wenn es zu einer Exposition kommt. Dieser Aufbau wird als Sensibilisierung bezeichnet. Ist die Allergie einmal aktiv, kommt es als Folge häufig zu Überempfindlichkeitsreaktionen, welche als die typischen Symptome bekannt sind.

 

Einige Immunreaktionen sind saisonbedingt. Zum Beispiel können Heuschnupfenprobleme zwischen April und Mai ihren Höhepunkt erreichen, wenn die Anzahl der Baum- und Gräserpollen in der Luft am höchsten ist. Eine Person kann dann besonders schwerere Reaktion erfahren. Andere Allergien dagegen sind saisonunabhängig, wie Lebensmittelallergien.

 

Symptome und Anzeichen

Eine Allergie kann grundsätzlich viele Symptome haben. Je nachdem wo der Kontakt zum Allergen stattfindet bzw. um welche Allergie es sich handelt, können sich auch die Beschwerden unterschiedlich äußern. Ein weit verbreitetes Beispiel stellt der „allergische Schnupfen (Rhinitis)“ dar. Pollen von Pflanzen der Gattung Ambrosia ist eine Hauptursache für allergische Rhinitis, auch bekannt als Heuschnupfen, im Sommer und Herbst. Etwa ein Viertel aller Menschen ist davon betroffen [1].

 

Allergische Erkrankungen haben verschiedene Erscheinungsformen. Die saisonale allergische Rhinitis ist eine IgE-vermittelte entzündliche Erkrankung der Nasenschleimhäute, die sich häufig mit Schnupfen, Niesen, verstopfter Nase und Juckreiz sowie Augenrötung, Tränenfluss und Juckreiz äußert. Allergische Rhinitis ist mit einer reduzierten Lebensqualität (QOL) und einer verringerten Arbeitsproduktivität verbunden, was schätzungsweise 3,5 Millionen Arbeitstage und 2 Millionen verlorene Schultage pro Jahr ausmacht. Zusätzlich zu einer lokalen Entzündung kann eine allergische Rhinitis eine systemische Entzündung induzieren, die zu einer Entzündung der oberen und unteren Atemwege führen kann. Begleiterkrankungen bei allergischer Rhinitis umfassen Asthma, Rhinosinusitis, Nasenpolyposis, Mittelohrentzündung und Schlafstörungen. Allergische Bindehautentzündung betrifft mehr als 20 % der US-Bevölkerung und etwa 18 % der Kinder im Alter von 12–14 Jahren in Großbritannien. Eine unzureichende Kontrolle der Bindehautentzündung führt zu einer verringerten QOL, einer verringerten Produktivität und möglicherweise zu einer erhöhten Anzahl von Arztbesuchen [1].

 

Während die Symptome bei Heuschnupfen und anderen Pollenallergien im oberen Körperbereich anzufinden sind, kann eine Lebensmittelallergie ganz andere Symptome auslösen. Unerwünschte Nahrungsmittelreaktionen werden im Allgemeinen als Nahrungsmittelallergie und Nahrungsmittelintoleranz klassifiziert. Während Nahrungsmittelallergien typischerweise durch IgE-Antikörper vermittelt werden, wird eine Nahrungsmittelintoleranz durch Antikörper der IgG-Klasse ausgelöst [2].

 

Es wird angenommen, dass IgG-vermittelte Nahrungsmittelunverträglichkeit durch eine erhöhte Darmpermeabilität verursacht wird, die es Nahrungsmittelsubstanzen ermöglicht, in den Kreislauf zu gelangen und eine lebensmittelspezifische IgG-Produktion auszulösen. Erhöht Die Produktion von lebensmittelspezifischen IgG-Antikörpern in Verbindung mit einer verringerten Produktion von entzündungshemmenden Zytokinen wie IL-10 und TGFβ1 wurde mit dem Reizdarmsyndrom in Verbindung gebracht [2].

 

Sowohl die Lebensmittelunverträglichkeit als auch die -allergie werden mit Symptomen wie Hautausschlag, Urtikaria und Asthma in Verbindung gebracht. Gastrointestinale Symptome einschließlich Bauchkrämpfe, Durchfall und Verstopfung, werden häufig bei Patienten mit IgG und IgE-vermittelter Allergie bzw. Unverträglichkeit beobachtet. In ähnlicher Weise wurde auch über einen starken Zusammenhang zwischen neurologischen Manifestationen wie Migräne berichtet. Unspezifischen Symptome wie chronische Müdigkeit und Haarausfall wurden ebenfalls mit einer Lebensmittelallergie in Verbindung gebracht [2].

 

Insgesamt zeigt sich, dass die Symptome bei einer Allergie sehr divers sein können. Die Gründe dafür finden sich in der zugrundeliegenden molekularen Mechanik einer Überempfindlichkeitsreaktion. Diese wird grundsätzlich in vier verschiedene Typen eingeteilt.

 

Klassifizierung von Überempfindlichkeitsreaktionen

1963 schufen Gell und Coombs die Grundlage für die Klassifizierung von Überempfindlichkeitsreaktionen bei einer Allergie, indem sie diese nach Mechanismen der Gewebeschädigung in vier verschiedene Gruppen einteilten:

 

  • Typ I (sofort oder durch Immunglobulin E [IgE] vermittelt),
  • Typ II (zytotoxisch oder IgG/IgM-vermittelt),
  • Typ III (Immunkomplex-vermittelt) und
  • Typ IV (verzögerter Typ oder T-Zell-vermittelt).

 

Dieses Klassifikationssystem wurde seitdem um Subtypen der Typen II und IV erweitert, um die Immunpathologie von Krankheiten besser widerzuspiegeln. In der klinischen Praxis können sich die Überempfindlichkeitskategorien jedoch überschneiden, und Patienten können eine Konstellation von Symptomen mehrerer Arten von Überempfindlichkeitsreaktionen gleichzeitig zeigen. Syndrome, die nicht in die einzelnen Gell-Coombs-Klassifikationskategorien passen, werden oft als gemischte Arzneimittelreaktionen bezeichnet, und klinisch kann es praktischer sein, diese Reaktionen nach den betroffenen Organsystemen zu klassifizieren. Außerdem wird zunehmend erkannt, dass viele Medikamente, z. B. Penicilline, in der Lage sind, viele Arten von Reaktionen hervorzurufen [3].

 

Antigene aller Arten und Größen können Überempfindlichkeitsreaktionen hervorrufen. Proteinantigene mit großem Molekulargewicht, ob körpereigene oder fremde, können verarbeitet und direkt von T-Zell-Rezeptoren oder Immunglobulinen erkannt werden. Viele biologische Arzneimittel sind rekombinante Antikörper, die Immunkomplexe bilden und/oder an Rezeptoren auf Leukozyten binden können. Im Gegensatz dazu können kleine Verbindungen mit niedrigem Molekulargewicht (1000 Dalton) nicht direkt von antigenpräsentierenden Zellen verarbeitet oder präsentiert werden und können daher selbst keine Immunantworten hervorrufen. Sie können jedoch auch auf andere Weise Immunantworten stimulieren [3].

 

Übersensibilitätstypen

Typ I

Typ I oder unmittelbare Überempfindlichkeit wird durch für Allergene spezifisches IgE vermittelt. Eine Sensibilisierung gegenüber Allergenen tritt auf, wenn T-Helferzellen Typ 2 und ihre Mediatoren den Isotypwechsel in B-Zellen antreiben, um IgE-Antikörper zu produzieren. Ein großer Teil des IgE bleibt an hochaffinen IgE-Rezeptor auf der Oberfläche von Immunzellen (Mastzellen und Basophilen) gebunden. Bei erneuter Exposition vernetzt das Allergen spezifisches IgE auf diesen Zellen, was die Freisetzung von Mediatoren in zwei Hauptphasen bewirkt [3].

 

Die frühe Phase tritt innerhalb von Minuten auf und wird durch Histamin, Proteasen (Tryptase und Chymase), lysosomale Enzyme und andere vorgeformte Mediatoren verursacht, die sofort bei der Degranulation von Mastzellen und Basophilen freigesetzt werden. All diese Moleküle werden nämlich in den Immunzellen gespeichert und erst wenn ein spezifisches IgE an diese andockt, schütten sie die frühen Mediatoren aus. Darüber hinaus produzieren Mastzellen Lipidmediatoren, darunter Prostaglandin D2 und Leukotrien C4, aus Arachidonsäure und setzen sie innerhalb von 15 Minuten nach der IgE-Vernetzung in den Kreislauf frei [3].

 

Die Spätphase tritt 4 bis 8 Stunden nach Allergenexposition auf und wird durch Zytokine wie Interleukine (IL), Tumornekrosefaktor (TNF) und viele weitere Stoffe verursacht. Weg und Ort der Allergenexposition bestimmen die daraus resultierenden Symptome. Inhalierte Allergene können allergische Rhinitis oder Asthma verschlimmern, indem sie verstopfte Nase, Rhinorrhoe, Niesen und Bronchospasmus verursachen. Topischer Hautkontakt mit Allergenen kann Urtikaria verursachen. Auch der Kontakt mit Allergenen über den oralen oder intravenösen Weg erzeugt typischerweise systemische Symptome. Anaphylaxie ist eine potenziell lebensbedrohliche systemische allergische Reaktion vom Typ I auf Allergene wie Lebensmittel, Medikamente oder Insektengifte und ist gekennzeichnet durch Urtikaria, Angioödem, Bronchospasmus, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Hypotonie und selten Schock [3].

 

Typ II

IgG- und IgM-Antikörper vom Typ II sind Schlüsselkomponenten der Wirtsabwehr, die an Mikroorganismen (Pilze, Bakterien, Viren) binden und über mehrere Mechanismen zu ihrer direkten Abtötung beitragen. Unglücklicherweise können diese Antikörper, wenn sie an Selbstantigene binden, die zytotoxische Reaktion gegen den Wirt selbst richten und potenziell umfangreichen Schaden verursachen. Dies ist die Grundlage für Typ-II-Reaktionen, die als zytotoxische Reaktionen bezeichnet werden und durch IgG- und/oder IgM-Antikörper gegen Zelloberflächenantigene gekennzeichnet sind [3].

 

Diese Antigene werden typischerweise auf zirkulierenden Blutkörperchen wie roten Blutkörperchen, Blutplättchen, Neutrophilen oder auf Epithelzellen in Schleimhautoberflächen und Basalmembranen gefunden. Typ-II-Reaktionen werden weiter in zwei Untertypen unterteilt: Typ IIa und Typ IIb. Typ IIa bezieht sich auf Reaktionen, die durch zytolytische Zerstörung von Zielzellen gekennzeichnet sind. Die Zelle wird somit durch den eigenen Körper angegriffen und aufgelöst. Typ-IIb-Reaktionen beinhalten Autoantikörper, die Zellen direkt stimulieren, um pathogene Zustände zu erzeugen [3].

 

Bei der Basedow-Krankheit beispielsweise regen Antikörper gegen Thyrotropin-Rezeptoren die Schilddrüse dazu an, übermäßige Mengen an Schilddrüsenhormon zu produzieren. Chronische idiopathische (spontane) Urtikaria kann (zumindest bei einigen Patienten) als Typ-IIb-Erkrankung kategorisiert werden. IgG-Antikörper binden hier direkt an Rezeptoren auf Mastzellen wodurch diese degranulieren (Ausschüttung von Molekülen) der Mastzellen in der Haut und anschließend die Entstehung einer Urtikaria. Bei dieser Untergruppe von Patienten sind diese Autoantikörper für die Mastzellaktivierung notwendig, aber nicht ausreichend [3].

 

Typ III

Bei Typ-III-Antworten binden IgG- und IgM-Antikörper an Antigene, um Immunkomplexe zu bilden. Diese Komplexe lagern sich im Gewebe ab und aktivieren das Komplement, das dann Organschäden verursacht. Häufige Orte komplexer Ablagerungen sind kleine Arterien, Nierenglomeruli und Synovialkapseln von Gelenken, wodurch Vaskulitis, Glomerulonephritis und Arthritis verursacht werden. Somit werden die mit Typ-III-Reaktionen verbundenen Symptome durch den Ort der Immunkomplexablagerung bestimmt und nicht durch die Quelle des Antigens. An Typ-III-Reaktionen beteiligte Antigene können entweder körpereigene Antigene sein, wie bei Autoimmunerkrankungen einschließlich Lupus, oder fremdartige Antigene, wie im Fall von Serumkrankheitsreaktionen, die durch verschiedene Medikamente verursacht werden, einschließlich Proteine (wie Thymoglobulin) oder kleine Moleküle (wie Penicillin) [3].

 

Typ IV

Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IV werden zusammenfassend als Spätreaktionen bezeichnet und beinhalten T-Zellen als Haupteffektorzellen. Sensibilisierte T-Zellen können direkt Schaden anrichten, wie im Fall von zytotoxischen T-Zellen. T-Helfer-Zellen können wiederrum andere Leukozyten wie Makrophagen, Neutrophile und Eosinophile aktivieren, die durch die Produktion und Freisetzung von reaktiven Sauerstoffspezies Gewebeschäden verursachen können [3].

 

Diagnose einer Allergie

Der diagnostische Weg beginnt üblicherweise mit einem Haut-Prick-Test (SPT) für das vermutete Allergen mit oder ohne Messung des Serum-spezifischen IgE (ssIgE). Beide Tests weisen antigenspezifisches IgE (asIgE) nach. Das Vorhandensein von asIgE wird als Sensibilisierung bezeichnet, bestätigt allein jedoch noch keine Allergie, da asIgE auch ohne klinische Allergie vorhanden sein kann. Daher müssen diese Tests im Kontext der klinischen Anamnese interpretiert werden. Ein größerer SPT-Durchmesser oder ein höheres ssIgE entsprechen einer höheren Wahrscheinlichkeit einer klinischen Reaktion, sagen aber nicht die Schwere einer Reaktion voraus. Das Aufkommen der molekularen Antigenanalyse hat es ermöglicht, eine Sensibilisierung gegenüber Allergenen zu identifizieren, die systemische Reaktionen vorhersagen [4].

 

Haut-Prick-Test (SPT)

Während des SPT-Verfahrens wird die Hautoberfläche mit Allergen gestochen, um das an kutane Mastzellen gebundene asIgE zu messen. SPT führt zu einer Quaddelreaktion, die innerhalb von 15 Minuten gemessen wird. Das Verfahren hat jedoch nur einen begrenzten Nutzen bei Patienten, welche systemische Antihistaminika einnehmen. Die Größe der Quaddeln variiert mit dem Alter, der für den Test verwendeten Körperstelle (normalerweise größer am Rücken im Vergleich zu den Unterarmen), dem verwendeten Gerät oder der Allergenflüssigkeit [4].

 

Falsch-negative SPT können auftreten, wenn die Allergenextrakte nicht standardisiert sind und das Allergen in ausreichenden Mengen fehlt. Dies gilt insbesondere für Obst und Gemüse, bei denen die Antigene während des Herstellungsprozesses zerstört werden. In diesen Fällen kann ein Prick-Prick-Test mit frischen Lebensmitteln erfolgen. Der positive prädiktive Wert (PPV) der SPT hängt vom Alter des Patienten sowie dem Nahrungsmittelallergen ab und kann je nach verwendeter SPT-Methode und Vorliegen einer Atopie unterschiedlich sein. Die PPV-Werte von 95 % wurden nur für einige wenige Hauptnahrungsmittelallergene festgelegt. Im Allgemeinen korreliert eine größere SPT mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit einer Reaktion.

 

Die SPT sollte von geschultem Personal in einer Einrichtung durchgeführt werden, die in der Lage ist, eine Anaphylaxie zu behandeln, die selten durch eine SPT ausgelöst werden kann. Intradermale Hauttests werden in der Diagnostik von Lebensmittelallergien nicht empfohlen, da sie eine Anaphylaxie hervorrufen können und mit einer hohen Rate falsch-positiver Ergebnisse verbunden sind [4].

 

Messung des Serum-spezifischen IgE (ssIgE)

Ein weiteres diagnostisches Instrument ist die extraktbasierte In-vitro-Testung auf Allergen-spezifisches IgE im Serum (ssIgE). Ärzte nutzen diesen Test bei Patienten, bei denen Hauttests nicht anschlagen, bei Menschen mit ausgedehnten Hauterkrankungen oder, wenn orale Antihistaminika nicht absetzen werden können. Serumallergen-spezifisches IgE hat eine hohe Sensitivität, aber eine geringe Spezifität für Allergien. Ein nachweisbares ssIgE an sich ist keine Diagnose für Allergie, aber steigende ssIgE-Spiegel korrelieren mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit einer echten Allergie. Zu beachten ist, dass in 10 % bis 25 % der Fälle Reaktionen mit nicht nachweisbarem ssIgE auftreten können. Dies kann durch unzureichende Empfindlichkeit des Immunoassays und/oder Verlust von Nebenallergenen während der Extraktvorbereitung für den Immunoassay erklärt werden. Wenn die ssIgE-Spiegel größer oder gleich 95 % PPV sind, ist eine Allergie wahrscheinlich. Wenn die ssIgE-Spiegel kleiner oder gleich 50 % PPV sind, kann z. B. eine ärztlich überwachte orale Nahrungsmittelprovokation (OFC) zum Ausschluss von Lebensmittelsensitivität in Betracht gezogen werden [4].

 

Molekulare Allergenanalyse (MAA)

MAA (auch bekannt als komponentenbasierter diagnostischer Test) erhöht die Genauigkeit herkömmlicher Tests. Herkömmliches ssIgE misst IgE gegen den gesamten Lebensmittelextrakt, der sowohl allergene als auch nicht allergische Komponenten enthält. MAA hingegen identifiziert IgE, das an spezifische Proteinantigene in einem Lebensmittel gebunden ist. MAA kann das klinisch relevante von dem irrelevanten IgE mit prognostischem Nutzen trennen. Dies ist am hilfreichsten, wenn entweder eine Hauptisoform des Proteins mit der allergischen Reaktion in Verbindung gebracht wird oder wenn das Allergen leicht durch Hitze oder Verdauung abgebaut wird. Hitze- oder verdauungsresistente Proteine verursachen eher systemische Reaktionen. Ovomucoid ist beispielsweise ein hitzebeständiges Eiweißprotein. Personen, die überwiegend auf Ovomucoid sensibilisiert sind, vertragen gebackene Eiprodukte weniger gut und MAA hilft bei der Identifizierung dieses Phänotyps [4].

 

MAA kann auch zur Bewertung der Sensibilisierung gegenüber Lebensmitteln angewendet werden, die homologe Proteine mit Aeroallergenen teilen. Patienten, die primär gegen ein bestimmtes Haselnussprotein allergisch sind, zeigen mit größerer Wahrscheinlichkeit leichte orale oder keine Symptome im Vergleich zu Patienten, die gegen die Speichersamenproteine sensibilisiert sind, bei welchen eher systemische Symptome auftreten [4].

 

Zwei kommerzielle Immunoassays messen IgE gegen einzelne Lebensmittelallergene. Der Fluoreszenz-Enzym-Immunoassay (ImmunoCAP) verwendet gereinigte native oder rekombinante Proteine und liefert quantitative Ergebnisse, ausgedrückt als kUA/L. Ein Microarray-basierter Immunoassay (ImmunoCAP ISAC) misst spezifisches IgE gegen mehr als 100 Allergene gleichzeitig. Die mit ISAC erzielten Ergebnisse sind halbquantitativ und werden in ISAC-Standardeinheiten (ISUs) ausgedrückt. Da ISAC ein breites Spektrum von Lebensmittelallergenen abdeckt, hat diese Art von Tests das Potenzial, Lebensmittelallergien zu überdiagnostizieren, indem eine Sensibilisierung gegenüber Lebensmitteln erkannt wird, die möglicherweise nicht klinisch relevant sind [4].

 

Zusammenfassend zur Diagnosestellung lässt somit sagen, dass mit Hilfe von SPT und / oder Messung des ssIgE zunächst abgeschätzt wird, ob eine Allergie wahrscheinlich ist. Sprechen die Ergebnisse dafür, kann mittels MAA genauer nach dem gesuchten Allergen geforscht werden.

 

Behandlungsmöglichkeiten einer Allergie

Die Behandlung einer Allergie hängt davon ab, worauf ein Mensch allergisch ist. In vielen Fällen kann ein Hausarzt Beratung und Behandlung anbieten. Im folgenden Abschnitt werden lediglich die grundlegenden Optionen aufgezeigt. Zur Sicherheit sollte in jedem Fall eine Fachperson zu Rate gezogen werden.

 

Kontakt mit Allergenen vermeiden

Der beste Weg, Symptome unter Kontrolle zu halten, besteht oft darin, die Dinge zu vermeiden, gegen die eine Person allergisch ist. Während das bei manchen Allergien (Nahrungsmittel) gut möglich ist, ist es bei anderen Allergenen (wie Pollen) kaum praktikabel. Dennoch mach auch eine Reduktion des Kontaktes Sinn. Folgende Punkte können bei der Reduzierung des Allergenkontakts helfen [5]:

  • Nahrungsmittelallergie lindern, indem darauf geachtet wird, was eine Person isst.
  • Tierallergie mindern, indem Haustiere so viel wie möglich draußen halten und sie regelmäßig waschen werden.
  • Schimmelallergie reduzieren, indem das Zuhause trocken und gut belüftet gehalten wird.
  • Heuschnupfen verbessern, indem Betroffene bei hoher Pollenbelastung drinnen bleiben und Rasenflächen meiden.
  • Hausstaubmilbenallergie durch die Verwendung von allergiesicheren Bettdecken und Kissen sowie die Verlegung von Holzböden anstelle von Teppichen im Griff behalten.

 

Allergie Medikamente

Wenn sie die Allergie durch Verhaltensänderungen oder Hausmittel nicht aushalten lassen, gibt es eine Bandbreite an Medikamenten, welche helfen können. Produkte gegen leichte Allergien sind rezeptfrei in Apotheken erhältlich, während stärkere Substanzen durch den Hausarzt verschrieben werden. Fragen Sie immer einen Apotheker oder Hausarzt um Rat, bevor Sie mit einem neuen Medikament beginnen, da es nicht für jeden geeignet ist [5].

 

Antihistaminika

Antihistaminika sind die wichtigsten Medikamente gegen Allergien. Sie können verwendet werden, wenn die Symptome einer allergischen Reaktion bemerkbar und zuordbar werden. Außerdem finden sie Verwendung, um allergischen Reaktionen vorzubeugen. Sie können zum Beispiel morgens eingenommen werden, wenn eine Person Heuschnupfen hat und weiß, dass die Pollenbelastung an diesem Tag hoch sein wird. Antihistaminika können als Tabletten, Kapseln, Cremes, Flüssigkeiten, Augentropfen oder Nasensprays eingenommen werden, je nachdem welcher Körperteil von der Allergie betroffen ist [5].

 

Abschwellende Mittel

Abschwellende Mittel können als Kurzzeitbehandlung für eine durch eine allergische Reaktion verursachte verstopfte Nase verwendet werden. Sie können als Tabletten, Kapseln, Nasensprays oder Flüssigkeiten Verwendung finden. Die Anwendung ist jedoch auf eine Woche beschränkt, da die Anwendung über einen längeren Zeitraum die Symptome verschlimmern kann [5].

 

Lotionen und Cremes

Rote und juckende Haut, die durch eine allergische Reaktion verursacht wird, kann manchmal mit rezeptfreien Cremes und Lotionen behandelt werden. Feuchtigkeitscremes (Emolliens) helfen dabei die Haut feucht zu halten und sie vor Allergenen zu schützen. Galmei-Lotion eignen sich zur Verringerung des Juckreizes und Steroide zur Reduzierung von Entzündungen. Je nach Ort und Art der Allergie, kann mit der passenden Lotion und Wirkstoffen Linderung erfolgen [5].

 

Steroide

Steroidhaltige Arzneimittel können helfen, Entzündungen zu reduzieren, die durch eine allergische Reaktion verursacht werden. Dabei sind sie nicht nur in Cremes anzufinden, sondern auch in Nasensprays und Augentropfen, um bei entzündeter Nase und Augen zu helfen. Außerdem enthalten Inhalatoren gegen Asthma Steroide, genauso Tabletten gegen Nesselsucht (Urtikaria). Sprays, Tropfen und schwache Steroidcremes sind ohne Rezept erhältlich, während stärkere Cremes, Inhalatoren und Tabletten eine ärztliche Verschreibung benötigen [5].

 

Immuntherapie (Desensibilisierung)

Eine Immuntherapie kann eine Option für eine kleine Anzahl von Menschen mit bestimmten schweren und anhaltenden Allergien sein, die ihre Symptome nicht mit den oben genannten Maßnahmen kontrollieren können. Zur Behandlung werden über mehrere Jahre hin und wieder kleine Dosen des Allergens verabreicht, entweder als Injektion oder als Tropfen bzw. Tabletten unter die Zunge. Die Injektion darf nur in einer Fachklinik unter Aufsicht eines Arztes durchgeführt werden, da ein geringes Risiko einer schweren Reaktion besteht. Die Tropfen oder Tabletten können in der Regel zu Hause eingenommen werden [5].

Ziel der Behandlung ist es, dem Körper zu helfen, sich an das Allergen zu gewöhnen, damit er nicht so stark darauf reagiert. Dadurch wird die Allergie nicht unbedingt geheilt, aber sie wird milder und bedeutet, dass Betroffene weniger Medikamente einnehmen müssen.

 

Behandlung schwerer allergischer Reaktionen (Anaphylaxie)

Bei manchen Menschen mit schweren Allergien können lebensbedrohliche Reaktionen auftreten, die als Anaphylaxie oder anaphylaktischer Schock bekannt sind. Wenn jemand davon bedroht ist, erhält die Person spezielle Injektionen mit einem Arzneimittel namens Adrenalin, das nur im Notfall verwendet wird. Wenn sich Symptome einer Anaphylaxie entwickeln, wie z. B. Atembeschwerden, muss sich die betreffende Person das Mittel in den Oberschenkel spritzen, bevor ein Notarzt aufgesucht wird [5].

 

 

Quellenverzeichnis:

[1] S. M. Talbott, J. A. Talbott, T. L. Talbott, und E. Dingler, „β‐Glucan supplementation, allergy symptoms, and quality of life in self‐described ragweed allergy sufferers“, Food Sci Nutr, Bd. 1, Nr. 1, S. 90–101, Jan. 2013, doi: 10.1002/fsn3.11.

[2] Z. Shakoor, A. Al Faifi, B. Al Amro, L. N. Al Tawil, und R. Y. Al Ohaly, „Prevalence of IgG-mediated food intolerance among patients with allergic symptoms“, Ann Saudi Med, Bd. 36, Nr. 6, S. 386–390, 2016, doi: 10.5144/0256-4947.2016.386.

[3] M. C. Dispenza, „Classification of hypersensitivity reactions“, allergy asthma proc, Bd. 40, Nr. 6, S. 470–473, Nov. 2019, doi: 10.2500/aap.2019.40.4274.

[4] M. Gupta, A. Cox, A. Nowak-Węgrzyn, und J. Wang, „Diagnosis of Food Allergy“, Immunology and Allergy Clinics of North America, Bd. 38, Nr. 1, S. 39–52, Feb. 2018, doi: 10.1016/j.iac.2017.09.004.

[5] NHS, „Allergies - Treatment“, nhs.uk, 3. Oktober 2018. https://www.nhs.uk/conditions/allergies/treatment/ (zugegriffen 8. April 2022).